“Osteopatia e trattamento craniale”: la parola al Dott. Matteo Tuvinelli

OSTEOPATIA E TRATTAMENTO CRANIALE

L’osteopatia in ambito cranio-sacrale originò nel 1930 dalle prime intuizioni di William G. Sutherland, D.O., allievo di A.T Still, che lo portò a condurre uno studio meticoloso durato venti anni nel quale descrisse l’intera biomeccanica cranica e tutte le relazioni che esistono tra le ossa durante questo movimento. Si rese conto che spesso questo movimento era turbato e dedusse che vi erano delle disfunzioni provenienti da un’anomalia della sincondrosi sfeno basilare (1), articolazione tra corpo dello sfenoide e base dell’occipite.

Queste disfunzioni vennero classificate in fisiologiche (flessione, estensione, side bending rotation, torsione) e in non fisiologiche (strain laterale, strain verticale e compressione). Ognuna di queste disfunzioni era stata assegnata a delle distorsioni che venivano percepite posizionando le mani sul cranio e designava il movimento anomalo che secondo Sutherland effettuava la sincondrosi sfeno basilare (SSB).

Tuttavia studi successivi hanno mostrato una progressiva ossificazione di questa articolazione, in particolare si è visto che durante i primi anni di vita la crescita ossea a livello della sincondrosi sfeno basilare è presente, ma con una decelerazione di crescita lungo la faccia superiore dell’articolazione (2).

Molti autori hanno descritto le dinamiche di ossificazione di questa articolazione, e tutte sembrano concordare con una chiusura completa alla fine dell’adolescenza; in particolare si può citare uno studio condotto su 253 pazienti di età compresa tra 1 e 77 anni (3).

In questo studio dei 40 pazienti di età compresa tra 8 e 13 anni, 22 di loro presentavano già dei centri di ossificazione a livello della SSB. In 10 di loro il centro di ossificazione si trovava nella metà superiore della sincondrosi, in 7 si trovava al centro, in 4 era coperta quasi tutto lo spessore dell’articolazione e nel paziente rimanente era chiusa la metà superiore. Nel 91% dei pazienti che presentavano centri di ossificazione, è stato visto che questa componente ossea era densa come la corticale. Tutti e 20 i pazienti che hanno mostrato una sincondrosi ipodensa senza presenza di centri di ossificazione avevano un’età inferiore di 8 anni.

Nei pazienti con età superiore a 13 anni invece è stato dimostrato che la sincondrosi sfeno basilare era completamente chiusa.

La chiusura completa della sincondrosi è stata riscontrata a 13 anni nei maschi e a 12 nelle femmine.

Un altro studio condotto su crani di cadavere: 53 maschi e 25 femmine di età compresa tra 2 giorni e 24 anni, ha investigato la crescita ed il rimodellamento della SSB durante il periodo di crescita. È stato riscontrato che nei primi anni l’organizzazione della sincondrosi era simile a quella dei dischi epifisari, mentre con l’aumentare dell’età la componente di cartilagine ialina era sostituita con fibrocartilagine. Infine la sincondrosi era completamente ossificata nelle ragazze tra i 16 e i 17 anni, e circa due anni dopo nei ragazzi (4).

Ulteriori informazioni vengono da Powell e Brodie i quali, nel 1963, hanno condotto uno studio anatomico e istologico allo scopo di verificare la completa chiusura della sincondrosi sfeno basilare. Durante i loro studi è stata adoperata la laminografia mediosagittale che studia gli strati nel volume dei tessuti per analizzare lo stato dell’articolazione cranica.

Sono stati analizzati 205 uomini di età compresa tra 8 e 21 anni, e 193 donne con età compresa tra 6 e 18 anni. I risultati mostrano che l’età di completa chiusura per i maschi è 13/16 anni e per le femmine 11/14 anni. È stato riscontrato inoltre che la chiusura avviene prima sul bordo craniale e poi progredisce verso quello caudale (5).

Un interessante studio è stato condotto presso la medicina legale di Tehran (Iran). Qui l’identificazione dei resti umani sconosciuti inizia con la creazione di un profilo antropologico che include il sesso, l’età biologica, l’altezza e le caratteristiche individuali. La stima dell’età di morte si basa sui cambiamenti biologici che si verificano per tutta la vita. La chiusura della sincondrosi sfeno basilare è uno dei fattori impiegati per la stima dell’età, anche se la sua importanza e affidabilità sono state contestate da diversi autori. In questo lavoro è stato studiato il tempo di chiusura della sincondrosi su cadaveri maschi di età compresa tra 8 e 26 anni mediante ispezione diretta durante autopsia.

Gli autori hanno diviso le sincondrosi in base allo stato di fusione rilevata in: aperta, semichiusa e chiusa. I risultati hanno dimostrato che l’età media in cui la sincondrosi sfeno basilare era aperta è 12,78 anni, quello in cui era semichiusa 16,86 anni e quello in cui era chiusa 21,36 anni. Secondo i risultati sembra che la fusione della sinicondrosi inizi circa a 12 anni con una completa fusione circa a 15 anni. Questo lavoro dimostra che lo stato di chiusura della SSB può esse utilizzata come un buon indicatore per la stima dell’età (6).

Numerosi studi dimostrano, quindi, che l’articolazione alla base del cranio si chiude completamente entro la fine dell’adolescenza. Questo dato scientifico dimostra come questa regione cranica non possa essere responsabile di distorsioni dell’intero cranio; infatti una struttura che non ha gradi di mobilità, ma possiede solo un’elasticità caratteristica del tessuto osseo, non può determinare né rotazioni né scivolamenti. Allo stesso modo anche se fossero traumi avvenuti nelle prime fasi di vita, dove la sincondrosi sfeno-basilare possiede una mobilità conferitagli dall’elasticità della componente cartilaginea, questi non si possono ripercuotere su una struttura che diviene solida.

Da questi studi scientifici è possibile quindi dedurre che la sincondrosi sfeno-basilare non può avere nessun grado di mobilità visto che ossifica completamente.

Tuttavia vi sono altri studi scientifici che dimostrano che il cranio ha una mobilità, così come le sue suture.

Moskalenko ha effettuato uno studio utilizzando risonanza magnetica, riuscendo a dimostrare che: le ossa del cranio hanno un movimento compreso tra 380 micron e 1 mm, i ventricoli si espandono aumentando il volume di 12-15 ml, il ritmo di questo movimento è di 6-14 cicli al minuto (7). Lo stesso Moskalenko attraverso misurazione bioimpedenziometrica ed ecodoppler transcranico ha misurato la presenza di oscillazioni lente delle ossa craniche, dimostrando che questi movimenti sono attribuibili a meccanismi di regolazione delle scorte di sangue e di consumo di ossigeno da parte del tessuto cerebrale e dalle dinamiche di circolazione del liquor cefalorachidiano.

Un altro studio effettuato su due cadaveri freschi pompando manualmente una soluzione salina all’interno dei ventricoli cerebrali ha mostrato che il cranio ha una capacità di espansione di quasi 1 cm e la sua pressione intracranica è aumentata di 15 mmHg (9).

Da questi studi possiamo dedurre che il cranio è mobile, che le sue suture son in grado di espandersi e tornare alla loro posizione iniziale e che il cranio riesce ad adattare parzialmente a delle pressioni interne aumentando il proprio volume.

Questo movimento è dovuto all’espansione dei ventricoli che durante la fase di secrezione e produzione del liquor cefalorachidiano aumentano il loro diametro orizzontale per poi tornare alla loro posizione iniziale.

Questa struttura scheletrica, avendo quindi una sua mobilità, potrà essere influenzata da traumi diretti e/o microtraumatismi che potranno causare delle limitazioni in alcune regioni del cranio, come del resto può avvenire in tutte le articolazioni del corpo.

La letteratura scientifica è tuttavia carente sulla reale efficacia della terapia manuale sul cranio visto che i risultati riportati in letteratura sono eterogenei e insufficienti per trarre delle conclusioni (10).

L’unica attendibilità e riproducibilità nella valutazione palpatoria del cranio è la percezione della rigidità delle sue suture. Non esistono infatti studi in grado di dimostrare che forme di palpazione estremamente fine del cranio alla ricerca di micromovimenti possano avere un minimo di attendibilità (11).

Tuttavia un approccio volto a ripristinare la mobilità delle suture craniche potrebbe avere riscontri positivi su alcune manifestazioni cliniche come ad esempio su alcune cefalee.

Alcune patologie come l’idrocefalo, forme neoplastiche o emorragiche che esercitano uno stiramento eccessivo dovuto allo stiramento della dura madre e dei nervi cranici che causano cefalee(11).

In fisiologia, invece, può verosimilmente accadere che una diminuzione della mobilità delle suture craniche crei una tensione costante sui setti durali, che perderanno così la loro normale messa in tensione ritmica (11). In questi casi sarà possibile valutare la rigidità delle suture craniche e attuare tecniche specifiche volte a normalizzare la mobilità delle suture (11) e riportare così il cranio in una condizione più fisiologica.

CONCLUSIONI

Alla luce di questi studi possiamo dedurre che il cranio ha una sua mobilità, che permane anche nell’adulto e che progressivamente si riduce, L’approccio osteopatico sarà quindi particolarmente indicato in ambito pediatrico, dove è importante che la tensegrità del cranio e le sue pressioni interne siano il più fisiologiche possibili per uno sviluppo armonico del cranio e di altre funzionalità (disturbi del sonno, della digestione, psicosomatici…). Sull’adulto servirà applicare una forza decisamente superiore per pensare di avere un’interferenza, seppur minima sulla componente cranica.  L’importanza di questo approccio è legata a normalizzare le pressioni interne interferendo così anche sulle fasce intracraniche, come la falce cerebrale e il tentorio del cervelletto che sono innervate dal nervo trigemino, il cui nucleo sensitivo è connesso con i primi tre mielomeri cervicali,12,13,14,15,16, e quindi con la muscolatura cervicale superiore. Questo approccio, magari integrato con tecniche sulla muscolatura occlusale può essere utile nel trattamento di cervicalgie e/o cefalee miotensive.


BIBLIOGRAFIA

  1. Sutherland WG. “The cranial bowl. Delivered before the annual meeting of the Eastern Osteopathic Association”. New York City. 1943.
  2. Irwin GL. “Roentgen Determination of the Time of Closure of the Spheno-Occipital Synchondrosis. Radiology”, vol. 75, p. 450-453. 1960.
  3. Okamoto K, Ito J, Tokiguchi S, Furusawa T. High-Resolution CT. “Findings in the Development of the Sphenooccipital Synchondrosis”. AJNR Am J Neuroradiol 17:117–120, January 1996.
  4. Thilander B, Ingervall B. “The human spheno-occipital synchondrosis II. A histological and microradiographic study of its growth”. Acta odontoligica scandinavica. Vol. 31: 323-334. 1973.
  5. Powell TV, Brodie AG. “Closure of the spheno-occipital synchondrosis”. The anatomical record. Volume 147, Issue 1, pages 15–23, 1963.
  6. Akhlaghi M, Valizadeh B, Gharedaghi J. “Closure time of spheno-occipital suture in the male cadavers referred to legal medicine organization”. Acta medica iranica, Vol. 46, No. 2. 2008
  7. Moskalenko YuE, Kravchenko TI, Gaidar BV, et al. The periodic mobility of the cranial bones in man. Fiziol Cheloveka. 1999;25:62-70. 
  8. Moskalenko YuE, Kravchenko TI, Vainshtein GB, et al. Slow-Wave Oscillations in the Craniosacral Space: A Hemoliquorodynamic Concept of Origination. Neuroscience and Behavioral Physiology. 2009;39:377-381
  9. Ueno T, Ballard RE, Shuer LM, Cantrell JH, Yost WT, Hargens AR. Noninvasive measurement of pulsatile intracranial pressure using ultrasound. Acta Neurochirurgica. 1998;71:66-9.
  10. Jakel A., Von Hauenschild P. “Therapeutic Effects of Cranial Osteopathic Manipulative Medicine: A Systematic Review”. JAOA, 2011Dec. Vol 111 No 12 p.685-693.
  11. Margiacchi Giacomo. “Normalizzazione della fascia”. Giacomo Catalani Editore.
  12. Standring S. Anatomia del Gray. Le basi anatomiche per la pratica clinica. Elsevier. 2009.
  13. Testut L, Latarjet A. Trattato di anatomia umana. UTET. 1973.
  14. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principi di neuroscienze. Cea. 2003.
  15. Loeser JD. Bonica’s trattamento del dolore. Delfino Antonio Editore. 2003.
  16. Kerr FWL, Trigeminal and Cervical Volleys Convergence on Single Units in the Spinal Gray at C-1 and C-2Olafson RA. Arch Neurol. 1961;5(2):171-178.


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